发现控制水稻镉积累新机制沪研成果有望助人远离镉大米

镉是一种比较常见的重金属污染物，也是强致癌物质，其毒副作用导致的后果往往几十年后才会显现出来。重度污染的土地往往颗粒无收，而中轻度污染土地上种植的作物，除了不易发现的镉超标外无其它警示症状，因此其潜在的危害性更大。上世纪在日本发生的著名的“痛痛病”事件，正是由于人们长期食用镉超标大米导致了镉中毒。既保证粮食生产安全，又同时逐步修复被污染的农田，能否解决这一两难困境呢？　　日前，《自然·通讯》　在线发表了中科院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所龚继明研究组的一项科研成果。该论文揭示了一种关键植物蛋白（CAL1）通过分泌和长途运输从而调控水稻中重金属镉积累的新机制，从概念上验证了“修复型”水稻的培育理念，这也是国内第一个报道的作物重金属控制的标志性成果。　　2006年，龚继明从美国回来，大胆地提出了“修复型作物”这一相对理想的策略。之所以说其“大胆”，因为当时全世界尚未有相关的系统理论研究，而且一般而言如果水稻的叶片秸秆重金属含量较高，其稻谷的重金属含量也会相应偏高。龚继明研究组把重金属的植物修复机理作为了主要研究方向。归国之初即通过与兄弟单位联合，在我国搜集了能够代表70%中国水稻资源的代表性品种并进行了大规模的筛选。他们发现，台南1号和春江06号水稻在重金属镉的积累方面差别显著，前者是后者镉积累的3到4倍，而且其他必需元素的积累还没有显著的差异，这预示着这一对水稻品种可用于分离控制镉定向分配的基因，并且不会影响其他有用的必需元素的积累。接下来，他们需要寻找到控制这一表型的靶点基因。　　通过10年的接力，龚继明研究组的黄婧博士和罗劲松博士最终克隆到了特异控制叶片等营养器官中镉积累的关键基因CAL1，而且发现了一种很有意思的机制：CAL1是一个分子量不大的植物蛋白，它在细胞内合成后，通过特异结合镉并将镉从细胞内排除到细胞外，有效降低细胞内镉的积累。　　“把镉从细胞内带出来并不容易，CAL1就像是镉的一层包装，把镉裹挟着带出了细胞，就像是一次排毒。”龚继明说。由于其表达部位紧靠植物体内的运输大通道维管束，这些排出到细胞外空间的镉随着蒸腾流运输到了植物的地上部位。可别小看了这个蒸腾流，它就像是植物的一个“泵”。由于CAL1蛋白与镉在细胞外还是以紧密结合的形态存在，使得镉不能再次进入韧皮部的细胞，韧皮部是镉向稻米中转运的重要通道，因此这种结合实际上阻止了镉通过韧皮部向水稻籽粒的再分配过程，从而只是定向调控镉在叶片等营养器官中的高积累。“CAL1基因这样的工作方式使得我们可以定向改造作物，让水稻的秸秆中可以积累更多的重金属镉，但又不增加稻米中镉的含量，让中低度污染的农田在不影响生产的前提下逐步修复，最终变成清洁的生产用地。”

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